只知道细菌毒素与肠细胞表面结合bte365

正如工作组所显示的,毒素的进一步摄取取决于蛋白质TRiC。它负责折叠蛋白质——这种蛋白质在细胞中以氨基酸长链的形式出现——赋予它们三维结构。研究人员发现,TRiC在折叠细菌毒素方面也起着重要作用,细菌毒素以长链形式通过细胞膜转移,一旦进入细胞膜,就必须重新折叠。当研究人员用抑制剂阻断TRiC或基因关闭它时,细胞没有中毒。

其它能传递糖的细菌毒素的效果也取决于TRiC。这些最新发现可能有助于研究人员找到对抗毒素的活性剂。

艰难梭菌在肠内产生毒素,进入肠粘膜表面的细胞,破坏其屏障功能。研究人员早就知道这些毒素如何影响细胞。它们转移糖来转换蛋白质,使它们失去活性。这会导致细胞解体和死亡。但不知道毒素中相对较大的蛋白质是如何进入宿主细胞的。只知道细菌毒素与肠细胞表面结合,并通过小孔从细胞质中称为囊泡的泡状结构进入。

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原标题:研究显示艰难梭菌的有毒蛋白质是如何穿透肠细胞的

用抗生素治疗细菌感染常常杀死肠道菌群,导致腹泻和肠道炎症。通常是已知的艰难梭菌引起的细菌;当正常微生物群被抗生素杀死时,它们就会增殖。弗赖堡大学实验与临床药理学研究所的Klaus
Aktories博士领导的我在真理教的日子2工作组,与W
rzburg鲁道夫病毒中心的Andreas
schloser博士合作,展示了微生物的有毒蛋白质是如何渗透肠细胞的。他们的研究结果发表在备受尊敬的期刊《国家科学院学报》上。

https://www.news-medical.net/news/20180912/Research-shows-how-poisonous-proteins-of-Clostridium-difficile-penetrate-intestinal-cells.aspx
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